We streven er naar
dat iedereen lekker
in zijn vel zit.

Artikelen

SNNDV nascholing - Pityriasis versicolor: een zeldzame atrofische variant (2020-09)

Artikel in PDF
M. Stolting, B. Heykants, P.A.F.A. van Neer

Pityriasis versicolor (PV) is de meest frequent voorkomende oppervlakkige schimmelinfectie van de huid, veroorzaakt door lipide-afhankelijke gisten van het geslacht Malassezia. [1,2] Van dit geslacht blijkt de M. globosa de overheersende soort te zijn, zo niet de enige van belang in de etiologie van PV. [2] Klinisch presenteert PV zich met scherp begrensde licht schilferende maculae die qua kleur kunnen variëren van roodgekleurde tot hypo- en hypergepigmenteerde maculae. Kenmerkend van dit huidbeeld is dat deze voornamelijk op het bovenste deel van de romp en het hoofd-halsgebied voorkomen. [3] Een zeldzame klinische variant hiervan is de atrofische vorm. 

Casus 

Een 33-jarige vrouw met huidtype 4 kwam op het spreekuur met sinds 15 jaar bestaande lichte en donkere vlekken op de rug, waarvan sommige een ovale tot ronde depressie hadden (figuur 1). De laesies presenteerden zich initieel als donkerbruin gekleurde maculae (figuur 2), waarvoor zij intermitte rend mometasonfuroaat-zalf (Elocon®) gebruikte. Vervolgens ontwikkelde deze plekken zich in de loop van de tijd tot hypogepigmenteerde laesies met een depressie in de huid. De depressies presenteerden zich dus in de langer bestaande maculae en niet in de nieuwe plekken. Ondanks het staken van mometasonfuroaat bleven de depressie bestaan.

Er werden 2 biopten afgenomen: één uit een recent ontstane, onbehandelde, donkerbruin gekleurde macula en de andere uit een langer bestaande hypogepigmenteerde laesie. In beide biopten werden er in de hoornlaag talrijke hyfen en sporen geobserveerd (figuur 3), die beiden duiden op het beeld van PV. In de recente laesie werd er normaal collageen in de dermis gezien en was er geen sprake van verdunning of atrofie. Uit het tweede biopt, afkomstig van de langer bestaande en behandelde laesie, werd er op sommige plekken in de dermis naast normaal collageen ook een afname van elastische vezels gezien (figuur 4). Dit werd aangetoond middels een elasticakleuring. Er is dus een zekere graad van anetodermie te zien, en in dit kader mogelijk ten gevolge van PV.

De patiënte werd gedurende 3 weken behandeld middels itraconazol 100 mg per dag systemisch en nadien nizoralcreme topicaal. Vier weken na start van bovengenoemde therapie trad er al een duidelijke klinische verbetering op. De hypo- en hypergepigmenteerde maculae waren geheel verdwenen en de atrofische laesies bleken ook reeds bijgetrokken te zijn. Helaas is er nog geen 6 maanden follow-up.

Discussie 

De atrofische variant van PV wordt zelden aangetroffen en de etiologie van atrofie is niet volledig bekend. Er zijn de afgelopen jaren meerdere hypothesen getoetst die het langdurig gebruik van topicale corticoïden als een mogelijke oorzaak aanduiden. Hierdoor zou immers de collageensynthese en de mitotische activiteit van de keratinocyten geremd worden. [2,4,5] Tevens wordt er ook gespeculeerd dat een onderbroken huidbarrière, veroorzaakt door Malassezia-infectie zorgt voor een verhoogde penetratie van topicale steroïden en hierdoor ook kan zorgen voor atrofie. [6] Zo blijkt uit een casus van Yang et a [6], dat er bij appliceren van topicale steroïden over het gehele lichaam alleen atrofie gezien werd in de PV-regio’s. Bij corticosteroïden geïnduceerde atrofie is het belangrijkste morfologisch aspect een reductie in het collageen met een minder uitgesproken afname van elastische vezels. Bij atrofiërende PV daarentegen is er elastolyse zonder enige significante verzwakking in het collageenraamwerk. [7] Dit impliceert dat het atrofische aspect van PV mogelijk niet direct gerelateerd kan worden aan het gebruik van topicale corticosteroïden. Ook bij onze patiënt werd er in de dermis normaal collageen aangetroffen met daarnaast op sommige plaatsen weinig of geen elastische vezels.

Uit recentere studies blijkt dat er bij PV een gemengde reactie van T-helper 1(Th-1) en T-helper 2 (Th-2) immuunrespons op Malassezia plaatsvindt, die lijkt op een type IV-hypersensitiviteitsreactie of ook wel een delayed-type hypersensitivity reactie (DTH) genoemd. Het normale mechanisme van deze reactie begint bij de presentatie van een antigeen, in dit geval Malassezia, aan de T-lymfocyten in de nabijgelegen lymfeklieren. Na contact van T-cellen met de gepresenteerde antigenen worden antigeenspecieke Th-cellen gevormd, namelijk de Th-1 en Th-2 subgroep. [3] Bij PV is de Th-1 subgroep dominant en zorgt voor de productie van onder andere interferon (IFN) γ, IL-1β en tumor necrosis factor (TNF)-α die mogelijk een rol spelen bij de epidermale atrofie en elastolyse. IFN-γ zorgt voor de rekrutering en activering van histiocyten die waarschijnlijk een bron vormen voor elastase en zo de dermale elastolyse kunnen verklaren. [3,6,8,9]

Daarnaast is er ook gezien dat activatie van Malassezia in de hoornlaag de synthese van pro-inflammatoire cytokines zoals IL-1β en TNF-α verhoogd. Deze inflammatoire cytokines remmen de nuclear factor-kappa B (NF-KB) signalering van keratinocyten en leiden tot apoptose en verminderde proliferatie van keratinocyten waardoor er epidermale atrofie kan ontstaan. [3,4,6]

De prognose van PV atroficans is gunstig in vergelijking met andere atrofische huidziekten. [9] Zo bleek er bij bovengenoemde patiënte na vier weken een duidelijke verbetering van de atrofische laesies middels topicale en systemische antimycotica. Uit de verschillende casuïstiek blijkt er echter veel variatie te zijn in de genoemde differentiaaldiagnose. Hierbij werden vele atrofische dermatosen genoemd, zoals anetoderma, antrophoderma van Pasini en Pierini, Morfea, parapsoriasis, mycosis funguosis, cutis laxa, acrodermatitis chronica atroficans, necrobiosis lipoidica, pityriasis ruba pilaris en sarcoïdosis. [6,8] Deze casus laat zien dat de atrofische vorm van PV ook in de differentiaal diagnose van atrofische huidaandoeningen moet worden opgenomen.

Samenvatting 

In deze casus wordt een atypische variant van pityriasis versicolor beschreven bij een 33-jarige vrouw die zich presenteerde met atrofische laesies over de romp. De diagnose is gebaseerd op het klinisch beeld en histologisch onderzoek. De pathogenese van deze atrofie blijft nog onduidelijk, maar er zijn in de afgelopen jaren meerdere hypothesen getoetst. Er wordt verondersteld dat het gaat om een type IV-hypersensitiviteitsreactie op antigenen geproduceerd door het Malassezia geslacht. Daarnaast is er ook gekeken naar het gebruik van topicale steroïden en het ontstaan van atrofie. Na behandeling met itraconazol 100 mg en lokale antischimmelmiddelen werd er al na vier weken een duidelijke klinische verbetering gezien.

Literatuur 

1. Crespo-Erchiga V, Gómez-Moyano E, Crespo M. [Pityriasis versicolor and the yeasts of genus Malassezia] La pitiriasis versicolor y las levaduras del género Malassezia. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:764-71.
2. Romano C, Maritati E, Ghilardi A, Miracco C, Mancianti F. A case of pityriasis versicolor atrophicans. Mycoses. 2005;48:439-41.
3. Crowson AN, Magro CM. Atrophying tinea versicolor: a clinical and histological study of 12 patients. Int J Dermatol. 2003;42:928-32.
4. Haiduk J, Treudler R, Ziemer M. Atrophying tinea versicolor with epidermal atrophy. J Dtsch Dermatol Ges. 2016;14:740-743.
5. Tatnall FM, Rycroft RJ. Pityriasis versicolor with cutaneous atrophy induced by topical steroid application. Clin Exp Dermatol. 1985;10: 258-261.
6. Yang YS, Shin MK, Haw CR. Atrophying pityriasis versicolor: is this a new variant of pityriasis versicolor? Ann Dermatol. 2010;22:456-459.
7. Allegue F, Fachal C, Gonzalez-Vilas D, Zulaica A. Atrophying pityriasis versicolor. Actas Dermosifiliogr. 2018;109:455-457.
8. Levy JM, Magro C. Atrophying pityriasis versicolor as an idiosyncratic T cell-mediated response to Malassezia: a case series. J Am Acad Dermatol. 2017;76:730-735.
9. Moon SY, Lee WJ, Lee SJ, Kim DW, Jang YH. Pityriasis versicolor atrophicans: Is it true atrophy or pseudoatrophy? J Cutan Pathol. 2016;43:187-189.

Correspondentieadres 

Marit Stolting
E-mail: maritstolting@gmail.com