Wetenschap - Exacerbatie van psoriasis guttata na COVID-19 (2021-07)

Artikel in PDF
M. Buntinx, F.A. Vuijk, C.A. Verburgh

Wij zagen een 53-jarige patiënte die zich, na een symptoomvrije periode van meer dan 20 jaar, presenteerde met een uitgebreide vorm van psoriasis guttata. Later bleek dat zij een aantal dagen voorafgaand aan het ontstaan van de klachten positief was getest op het SARS-CoV-2 virus. We beschrijven hier een casus van een uitgebreide vorm van psoriasis guttata na COVID-19.

Introductie 

Psoriasis guttata is een psoriasis subtype dat zich onderscheidt door zijn kenmerkende klinisch beeld. Patiënten presenteren zich doorgaans met scherp begrensde, druppelvormige of ronde erythematosquameuze papels en plaques. Deze vorm van psoriasis wordt het meest gezien op kinderleeftijd en in de vroege adolescentie. Diverse factoren dragen bij aan de pathofysiologie van de ziekte, waaronder genetische, immunologische en omgevingsfactoren. Eén van de meest beschreven triggers van (een exacerbatie van) psoriasis guttata is een groep A-streptokokkeninfectie, die resulteert in een faryngitis. [1] Sinds de COVID-19 pandemie zijn er verscheidene huidafwijkingen beschreven die mogelijk geassocieerd zijn met een coronavirusinfectie. [2] Echter, het nieuw ontstaan of optreden van een exacerbatie van psoriasis (guttata) secundair aan COVID-19 is een relatief onbekend fenomeen. [3,4] We beschrijven een casus van een uitgebreide vorm van psoriasis guttata na COVID-19.

Casus 

Een 55-jarige vrouw presenteerde zich met over het gehele lichaam verspreide, jeukende huidlaesies. Haar klachten ontstonden 3 maanden voorafgaand aan het bezoek op de polikliniek. Tijdens een eerder bezoek aan de huisarts was behandeling met topicale corticosteroïden (mometasonfuroaat 0,1%, één keer daags gedurende 5 dagen per week) geadviseerd, waarna geen verbetering optrad. Patiënte had hiervoor een eenmalige episode van psoriasis guttata doorgemaakt in 1996, toentertijd succesvol behandeld met PUVA. Na deze episode bleef zij de volgende 25 jaar klachtenvrij. Patiënte vertelde dat zij een aantal dagen voor het optreden van de huidafwijkingen last had van keelpijn, kortademigheid en hoofdpijn. Een PCR test bevestigde een infectie veroorzaakt door het coronavirus SARS-CoV-2. Bij lichamelijk onderzoek werden over het gehele lichaam gedissemineerde nummulaire en ronde, matig-scherp begrensde erythematosquameuze plaques gezien met positief kaarsvetfenomeen (figuur 1). Er was geen sprake van nagelafwijkingen. De PASI-score was 14,8. Op basis van deze klinische bevindingen stelden wij de diagnose psoriasis guttata.

Omdat topicale behandeling met een klasse III corticosteroïd eerder ineffectief bleek en de verspreiding van de huidlaesies over het gehele lichaam, besloten we tot behandeling met UVB-lichttherapie in combinatie met bètamethasonzalf op de niet-belichtingsdagen. Patiënt onderging in totaal 20 behandelingen met UVBTL-01 (cumulatieve dosis 34,18 J/cm2 ), waarna zij volledig klachtenvrij was. 

Discussie 

Meerdere factoren veroorzaakt door de COVID-19 pandemie kunnen leiden tot een exacerbatie van psoriasis. Niet enkel de infectie zelf, maar ook de gevolgen van de quarantainemaatregelen en baanonzekerheid kunnen leiden tot stress; een bekende trigger voor psoriasis (guttata). [5] Een actieve infectie met het SARS-CoV-2 virus veroorzaakt (onder andere) cytokine-overproductie. Omdat inflammatie een belangrijke rol speelt in de pathogenese van psoriasis, is het aannemelijk dat het beloop van psoriasis beïnvloed kan worden door de hyperinflammatie veroorzaakt door COVID19. [6] Op basis hiervan en eerdere case reports, kan men stellen dat COVID-19 het beloop van psoriasis kan verslechteren en geheel nieuwe episoden kan uitlokken, zelfs na een lange symptoomvrije periode. [3,4] In het specifieke geval van psoriasis guttata is er vaak sprake van toename van het aantal T-cellen in de huid, veroorzaakt door de antigenen die worden gepresenteerd door infectie met de welbekende groep-A bèta-hemolytische streptokok. 

Echter kan er op basis van deze theorie gesuggereerd worden dat niet enkel bacteriële maar ook virale antigenen de ziekte kunnen uitlokken of verergeren. Deze hypothese wordt ondersteund door een recente studie van Sbidian et al., waarin patiënten met luchtweginfecties werden geïncludeerd. [7] In deze studie werd een viraal pathogeen gevonden in 21 van de 25 patiënten, tegenover een bacteriële infectie of een andere trigger in slechts 2 patiënten. Hoewel deze studie geen causaal verband aantoont tussen virale pathogenen en psoriasis, is het wel de eerste case series waarin een virale infectie de mogelijke trigger van psoriasis guttata is. Daarnaast beschreef men in eerder onderzoek het mogelijke mechanisme hierachter. [8,9] Dit onderzoek suggereert een pathogene rol van de toll-like receptor 3 antagonist (vergelijkbaar met het RNA van respiratoire virussen) die (na stimulatie) cytokine(interleukine-36)- en chemokine(CXCL8)productie veroorzaakt en hierdoor leidt tot een overproductie van keratinocyten. Dit veroorzaakt uiteindelijk de exacerbatie van veelvoorkomende vormen van psoriasis.

Concluderend kan er gesteld worden dat niet enkel bacteriële (groep-A-streptokokken) infecties, maar ook virusinfecties zoals COVID-19 kunnen leiden tot de aanvang of exacerbatie van psoriasis guttata. Het is daarom zinvol om psoriasis (guttata) patiënten de juiste voorlichting te geven over deze mogelijke oorzakelijke factor. 

Leerpunten 

• Psoriasis guttata kan uitgelokt worden door COVID-19
• Niet enkel bacteriële maar ook virale infecties kunnen leiden tot de aanvang of verergering van psoriasis klachten

Literatuur 

1. Maruani A, Samimi M, Stembridge N, Abdel Hay R, Tavernier E, Hughes C, et al. Non-antistreptococcal interventions for acute guttate psoriasis or an acute guttate flare of chronic psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;4(4):Cd011541.
2. Wollina U, Karadağ AS, Rowland-Payne C, Chiriac A, Lotti T. Cutaneous signs in COVID-19 patients: A review. Dermatol Ther. 2020;33(5):e13549.
3. Gananandan K, Sacks B, Ewing I. Guttate psoriasis secondary to COVID-19. BMJ Case Rep. 2020;13(8).
4. Ozaras R, Berk A, Ucar DH, Duman H, Kaya F, Mutlu H. Covid-19 and exacerbation of psoriasis. Dermatol Ther. 2020;33(4):e13632.
5. Rousset L, Halioua B. Stress and psoriasis. Int J Dermatol. 2018;57(10):1165-72.
6. Elmas Ö F, Demirbaş A, Kutlu Ö, Bağcıer F, Metin MS, Özyurt K, et al. Psoriasis and COVID-19: A narrative review with treatment considerations. Dermatol Ther. 2020;33(6):e13858.
7. Sbidian E, Madrange M, Viguier M, Salmona M, Duchatelet S, Hovnanian A, et al. Respiratory virus infection triggers acute psoriasis flares across different clinical subtypes and genetic backgrounds. Br J Dermatol. 2019;181(6):1304-6.
8. Hewson CA, Jardine A, Edwards MR, Laza-Stanca V, Johnston SL. Tolllike receptor 3 is induced by and mediates antiviral activity against rhinovirus infection of human bronchial epithelial cells. J Virol. 2005;79(19):12273-9.
9. Marrakchi S, Guigue P, Renshaw BR, Puel A, Pei XY, Fraitag S, et al. Interleukin-36-receptor antagonist deficiency and generalized pustular psoriasis. N Engl J Med. 2011;365(7):620-8.

Correspondentieadres 

Maren Buntinx
E-mail: m.buntinx@lumc.nl